人体几乎所有器官都可能发生原发性癌症，唯独心脏是个例外。原发性心脏肿瘤（即起源于心脏本身的肿瘤）极为罕见，发生率不足0.1%。医学界长期以来对此困惑不解——毕竟心脏同样由细胞构成，细胞也会分裂，理论上应当存在癌变可能。一种主流假说认为，心脏内血流速度极快，癌细胞难以“着床”。另一种观点则指向心肌细胞本身很少分裂，减少了突变机会。然而，癌细胞一旦从其他器官（如肺、乳腺、黑色素瘤）通过血液或淋巴转移到心脏，却可能形成继发性心脏肿瘤。现在，科学家发现了一个全新的解释：心脏每分每秒的机械跳动本身，可能就是一道天然的“抗癌屏障”。

科学家可能发现了人体抵御癌症的另一种方式。一项针对小鼠的新研究表明，心脏的持续跳动可能阻止了肿瘤在心脏组织中的生长。大多数器官都容易患癌，但心脏却是个例外。虽然癌症可以从身体其他部位扩散到心脏，但肿瘤很少起源于心脏。这个医学谜团已经困扰了科学家多年。该研究发表于《Science》期刊。

国际遗传工程与生物技术中心（ICGEB）的研究人员怀疑，这可能与心跳的机械负荷和物理作用力有关，于是决定展开研究。也就是说，心肌在不断收缩和舒张以泵血过程中所承受的物理压力，可能正是帮助心脏抵御癌症生长的原因。

解开一个医学谜团

研究团队首先将一只供体小鼠的心脏移植到另一只小鼠的颈部。被移植到颈部的心脏有血液供应，但并不机械性地参与全身血液循环。然后，他们向两颗心脏中分别注射癌细胞，以比较肿瘤的行为。结果显示，癌细胞在移植的那颗心脏中疯狂扩散，而在原有的那颗持续跳动的心脏中，癌细胞仅替代了约20%的组织。

为了解细胞层面可能发生的情况，科学家在实验室中创建了工程化心脏组织（EHT）。他们通过拉伸和改变压力来改变组织上的机械负荷，以监测其对人类肺癌细胞生长的影响。结果发现：他们对EHT施加的压力越大，癌细胞的生长就越缓慢。

研究团队在论文中写道：“跳动心脏中的机械力通过阻止癌细胞增殖，从而保护心脏免受癌症侵袭。”

压力传感器

研究团队还分析了癌症已经扩散到心脏的患者的细胞样本，并将其与身体其他部位的肿瘤进行了比较。根据研究结果，机械力通过与蛋白Nesprin-2的相互作用，改变了细胞组织其DNA的方式。

当心脏收缩挤压时，Nesprin-2能够感知这种压力，并帮助将机械信号传递到细胞的细胞核。作为响应，一种名为染色质的DNA包装结构发生了变化。染色质变得不那么致密，这使得细胞更容易访问并激活那些能够减缓癌细胞生长的基因。

当研究人员在那些癌细胞中沉默了Nesprin-2蛋白后，细胞无法感知机械压力，于是开始生长和增殖。“Nesprin-2是一个关键分子，它感知这些力并将其转化为减少细胞增殖的信号。”

一种全新的癌症治疗思路？

那么，这对可能的治疗方法意味着什么？与所有此类性质的发现一样，从发现到疗法的道路是漫长的。但至少，它提供了一种值得测试的新思路。如果科学家能够通过药物或技术模仿这些机械力，他们就有可能拦截住癌细胞的增殖步伐。

临床应用展望与未来方向

这项发现提出了一个极其新颖的抗癌策略——不依赖于化学或生物分子，而是利用“物理力”来抑制癌细胞增殖。未来可能的研究和转化方向包括：

（1）“机械力模拟”药物：寻找能够激活Nesprin-2蛋白或其下游信号通路的小分子化合物，使癌细胞“误以为”自己处于心脏那样持续受挤压的环境中，从而自动停止分裂。例如，某些现有的细胞骨架药物可能间接改变细胞核的力学感受。

（2）生物力学疗法：利用低强度脉冲超声、周期性机械拉伸或微流控芯片装置，对体表或腔道内的实体肿瘤施加精确控制的机械应力。已有研究表明，某些频率的超声可以改变肿瘤微环境的力学特性，未来或可与化疗、免疫治疗联用。

（3）细胞核的“力学感受器”靶向：除了Nesprin-2，核膜上还存在其他力学感受复合物（如LINC复合体、Emerin等）。深入研究这些蛋白如何将物理信号转化为染色质重塑和基因表达改变，有望开发出一类全新的“力学信号转导调节剂”。

（4）预防转移的策略：许多癌症转移的关键步骤是癌细胞在远端器官的“定居”和增殖。如果能模拟心脏的力学环境，或许可以设计出“人造力学微环境”，例如植入可降解的力学活性支架——诱导扩散到危险区域的癌细胞进入休眠状态，从而阻止转移灶的形成。

值得注意的是，这还只是小鼠和体外组织模型的研究成果。人体的心脏跳动频率（约60-100次/分）和力学幅度与小鼠不同，肿瘤是否能在长期自适应后“逃脱”这种机械抑制，也需要进一步验证。但无论如何，这项研究打开了一扇通往“生物力学抗癌”的大门——心脏的每一次跳动，都在无声地告诉我们一种古老而优雅的防御之道。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Giulio Ciucci et al, Mechanical load inhibits cancer growth in mouse and human hearts, Science (2026). DOI: 10.1126/science.ads9412.