睡眠不足会让人烦躁、焦虑，这是大多数人的直观体验。但睡眠究竟是如何“抚平”情绪、预防焦虑的？其背后的神经机制一直不甚清楚。

2026年5月20日，浙江大学孙丽、段树民共同通讯在Neuron在线发表题为“Slow-wave sleep engages brainstem circuitry to prevent stress-induced anxiety”的研究论文。该研究首次揭示了一条从脑干到前脑的三级神经回路，通过主动诱发慢波睡眠（Slow-wave sleep, SWS），精准抑制大脑的“警报系统”，从而在源头预防应激诱导的焦虑行为。

焦虑症是全球最常见的精神健康状况。睡眠结构改变是焦虑症的核心特征之一，而情绪体验反过来也会调节睡眠模式。尽管调控睡眠-觉醒状态的神经回路和调节焦虑的神经回路已被广泛独立研究，但这些系统如何相互作用仍不清楚。

社交应激是日常生活中普遍存在的应激源，深刻影响情绪状态和睡眠结构。慢性社交挫败应激使易感个体出现持续性睡眠障碍以及焦虑和抑郁相关障碍，而急性社交应激则会触发代偿性睡眠增加，减轻负面情绪影响。尽管涉及腹侧被盖区和外侧缰核的回路已被认为与应激诱导的睡眠增强有关，但慢波睡眠发挥抗焦虑作用的具体回路机制仍有待阐明。

机理模式图（图源自Neuron ）

解析睡眠-情绪相互作用的一个主要挑战是传统睡眠剥夺方案固有的应激性，这混淆了睡眠缺失的具体效应。由于睡眠剥夺本身就是一个强效应激源，因此很难确定睡眠是否足以缓冲应激诱导的焦虑。

该研究鉴定出一条从副面区GABA能神经元投射至外侧臂旁核神经元（后者再投射至终纹床核卵圆部）的GABA能回路，作为慢波睡眠介导的抗焦虑作用的节点。在社交挫败应激后光遗传激活PZ GABA能神经元可诱导时间锁定的SWS并预防焦虑。多区域Ca²⁺记录显示，在自然睡眠和PZ引发的SWS期间，LPB和ovBNST的活性受到抑制。

LPB-ovBNST通路是驱动觉醒和焦虑所必需的，而LPB-基底前脑通路则在不影响焦虑的情况下促进觉醒。PZ神经元抑制LPB中表达降钙素基因相关肽的神经元，后者通过ovBNST促进觉醒和焦虑。这一效应特别需要LPB对ovBNST中表达促肾上腺皮质激素释放激素（Crh）神经元的输入。因此，该研究定义了一个对睡眠相关抗焦虑作用至关重要的PZ^Vgat-LPB^CGRP-ovBNST^Crh回路，为焦虑症提供了一个潜在的治疗靶点。

参考消息：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00336-3