皮肤创面修复一直是重大公共卫生难题，给患者身心健康与社会医疗体系带来沉重负担。创面闭合是伤口愈合的核心环节，直接决定愈合速度与疤痕形成程度。临床传统的缝合术虽沿用多年，但操作繁琐、限制患者活动，还易因创面张力不均、不可控诱发并发症。

异常升高的创面张力会刺激白介素1等促炎因子大量分泌，进一步加剧纤维化，形成明显疤痕。以3M皮肤闭合贴为代表的医用黏贴敷料操作便捷、使用友好，但依靠被动收缩产生的闭合强度有限（仅约5 kPa），张力调节能力弱，对高张力、大面积创面修复效果欠佳。

为突破上述局限，越来越多研究聚焦力学活性敷料，通过主动产生收缩力调控创面张力。目前已开发出温敏型高强度黏附水凝胶、水触发形状记忆贴片、酶响应收缩型水凝胶敷料等，证实温和生理刺激驱动的力学敷料，可有效促进创面收缩，并调控黏着斑激酶（FAK）等力敏感信号通路。

但现有技术仍存在关键瓶颈：在完全无需外界刺激、仅依靠预拉伸调控的体系中，精准编程并调控成纤维细胞、角质形成细胞响应所需的特定力学区间（30–640 Pa）的收缩应力，依旧难以实现。收缩力过大会破坏细胞稳态、加重纤维化；收缩力不足则无法激活有效愈合的力学信号通路。

因此，开发激活简单、收缩应力精准可控的力学活性敷料，对实现理想创面闭合、精准调控创面张力，具备极高临床价值。

图1机械智能Janus绷带（MIB）通过动态协调的粘连收缩和机械生物学调控减少瘢痕促进愈合示意图（摘自Advanced Materials ）

在力学敷料应用中，黏附性能至关重要。良好黏附既能牢固贴合创面、减少额外固定手段，也是敷料将收缩力有效传递至创面、调节局部张力的关键界面。当前多数力学敷料依赖氰基丙烯酸酯等化学黏合剂，存在配方复杂、临床转化受限、难以安全剥离等问题；且大多无法随收缩动态同步增强黏附力，易出现黏附不足导致收缩失效，或黏附过强损伤周围正常组织。

近年来，壁虎可黏附于几乎任意表面的超强黏附特性，启发科研人员研发出各类仿壁虎敷料。这类敷料复刻壁虎脚掌特有的刚毛微结构，依靠范德华力与界面摩擦力，实现高强度、可反复剥离的可逆黏附。通过调控刚毛与接触面的相互作用，敷料能够快速切换黏附脱黏状态，实现可控贴附与无创剥离。

此外，仿壁虎微结构医用黏附材料已充分验证其在组织界面应用中的临床转化价值；新一代高柔顺性黏附贴片进一步证实，让黏附界面应力与活体组织动态力学特性相匹配，是提升修复效果的关键。

但在创面敷料领域，仿壁虎结构大多仅用于优化界面贴合与可逆剥离，很少将其与应变可编程创面收缩、收缩增强型黏附相结合。创面愈合效果不仅取决于敷料能否牢固黏附，更取决于收缩力能否高效传递至组织、以及治疗后敷料能否安全无创移除。

基于此，该研究设计一种仿生力学智能双面（Janus）敷料（MIB），实现黏附收缩动态协同，在加速创面愈合的同时抑制疤痕生成。该敷料以生物相容性优异、弹性佳的可光交联聚（丙交酯共丙二醇共丙交酯）二甲基丙烯酸酯（PmLnD）为原料，通过微模塑法制备而成。

敷料内侧构建高宽均为50 μm的双向楔形仿壁虎微阵列用于组织黏附，外侧为平整结构以实现可拉伸特性。经预拉伸后贴附创面，敷料借鉴壁虎运动力学原理，利用向心收缩力增强界面作用力，实现黏附收缩动态耦合。仅通过0%–35%预拉伸，即可将创面闭合强度精准调控在0–89 kPa；楔形结构与组织间范德华力、界面摩擦随收缩同步增强，使黏附强度与收缩力成比例提升，实现高效创面闭合与张力精准调控。

治疗结束后反向拉伸可抵消收缩力、降低黏附强度，实现无创安全剥离。在大鼠、猪全层皮肤缺损模型中，该敷料通过精准调控创面张力，下调力敏感蛋白FAK表达，全面调控创面愈合进程：炎症期，FAK下调抑制下游NFκB炎症通路，促进巨噬细胞向抗炎M2型极化，加速创面由炎症期过渡至增殖期；增殖期，FAK降低激活Wnt通路，显著促进血管新生与再上皮化，加快创面愈合；重塑期，FAK下调抑制TGFβ通路，平衡细胞外基质沉积与降解，最终实现减疤式修复。

该研究将壁虎运动力学原理与基于预拉伸的力学可编程调控，整合于单一微模塑弹性材料体系，构建出全新双面敷料结构。该设计使应变可控的主动收缩与可逆黏附不再是简单共存，而是通过比例耦合机制实现动态协同调控。这一力学生物学策略为皮肤创面修复开辟了新思路，同时在其他软组织损伤治疗领域具备广阔应用潜力。

参考消息：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202505122