炎症性肠病的形成受到复杂微生物群落的影响，但真菌-细菌相互作用对疾病进展的贡献仍不明确。

2026年5月28日，上海交通大学洪洁、陈豪燕、刘宁宁、沈楠、沈阳药科大学盛春泉共同通讯在Cell Host & Microbe在线发表题为“Cross-kingdom metabolic interactions govern Candida albicans overgrowth and colitis progression”的研究论文。该研究发现肠道真菌极细枝孢菌（Cladosporium tenuissimum）通过竞争利用其生长所需的氨基酸，抑制白色念珠菌（Candida albicans）增殖，从而缓解肠道炎症；相反，脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）能够通过提供苏氨酸，帮助白色念珠菌摆脱极细枝孢菌的抑制作用，进而加重肠道炎症。该研究从肠道真菌-细菌跨界互作的角度，揭示了影响炎症性肠病发生发展的重要微生物因素。

炎症性肠病是一种慢性、非特异性的肠道炎症性疾病。由于其起病隐匿、症状严重且持续反复发作，给全球患者带来了沉重的健康负担。肠道微生物群是影响IBD的关键环境因素。许多肠道微生物直接影响宿主肠道免疫，从而影响疾病进展。然而，作为一个复杂且紧密联系的群落，肠道微生物群中不同共生微生物之间的相互作用也与疾病密切相关。

肠道真菌是肠道共生微生物群的关键组成部分，影响宿主健康。白色念珠菌是一种被广泛研究的共生肠道真菌，不仅在健康状态下训练肠道免疫，还维持粘膜稳态。相反，白色念珠菌过度生长在包括IBD、癌症和冠心病在内的病理状况中经常被观察到。

念珠菌溶素和菌丝是白色念珠菌两个公认的毒力因子，它们促进肠道粘膜屏障的破坏并加剧炎症。此外，白色念珠菌与其他肠道微生物进行复杂的微生物相互作用，共同调节其定植动态和疾病进展。大多数先前的机制研究主要集中于念珠菌，对其他丝状真菌的研究有限。

机理模式图（图源自Cell Host & Microbe）

在此，研究人员将极细枝孢菌鉴定为一种具有强效结肠炎缓解活性的肠道真菌。机制上，极细枝孢菌通过营养竞争（特别是通过利用并随后限制氨基酸鸟氨酸）来抑制白色念珠菌的过度生长。白色念珠菌可通过优先利用特定的氨基酸（如苏氨酸）进行营养逃逸，从而逃避这种抑制并增强肠道炎症。

进一步揭示了一个细菌-真菌代谢轴，其中产生苏氨酸的脆弱拟杆菌促进了白色念珠菌逃逸肠道微生物组介导的真菌控制，从而加剧结肠炎。值得注意的是，饮食中限制苏氨酸可显著减轻白色念珠菌驱动的小鼠结肠炎。总之，该发现揭示了一个决定白色念珠菌稳态进而控制肠道炎症结果的跨王国代谢网络，为IBD提供了新的概念和治疗途径。

上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员洪洁、海军军医大学药学院教授盛春泉、仁济医院消化科研究员陈豪燕、上海交通大学医学院研究员刘宁宁以及上海儿童医学中心主治医师兼副研究员沈楠为论文的共同通讯作者。仁济医院住院医师周一芦、宁立军；消化科助理研究员丁金梅、博士后徐曦、硕士研究生窦凌云以及海军军医大学药学院博士研究生沈婧为共同第一作者。本研究同时也得到了中国科学院院士、仁济医院消化科主任医师房静远教授的大力支持。

参考消息：https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(26)00176-9