肺癌是全球头号癌症杀手，传统的筛查方法存在局限，且难以在癌前阶段进行有效干预。2026年6月4日，英国弗朗西斯·克里克研究所Charles Swanton团队在Cell 在线发表题为“Plasma signals of lung tumor promotion for molecular cancer prevention”的研究论文，该研究不仅利用机器学习技术，在血液中找到了能提前五年以上预测肺癌风险的蛋白标志物，更关键的是，它验证了针对高危人群，通过靶向关键炎症通路IL-1β 来预防肺癌的可行性，为将肺癌防治关口大幅前移提供了切实可行的路线图。

挑战：如何从人群中精准找到“未来患者”？

现有肺癌筛查主要针对重度吸烟的老年人群，覆盖面有限，且难以用于效率低下的预防性药物试验。尤其值得关注的是，越来越多的肺腺癌发生在轻度或不吸烟的人群中。此前大型临床试验曾意外发现，使用抗炎药“卡那尼单抗”的人群肺癌发病率降低，但该药对已确诊的肺癌无效，这强烈提示炎症阻断的“黄金干预窗口”存在于癌症形成之前。然而，如何在茫茫人海中精准识别出这些未来会患癌的高危个体，是开展精准预防的首要难题。

突破一：机器学习“算”出未来风险，14种蛋白泄露天机

研究团队对大规模人群血液中的蛋白质组数据进行了机器学习分析，成功鉴定出一个由14种蛋白质组成的特征性图谱。这组血液标志物能够稳定预测个体未来罹患肺癌的风险，且预警时间可早于临床诊断五年以上。该标志物在八个独立人群队列中均得到验证，并在吸烟者及空气污染暴露人群中显著升高，展现了其作为普适性风险分层工具的强大潜力。

文章模式图（图源自Cell ）

突破二：标志物溯源，锁定炎症与癌前细胞状态

这14种蛋白从何而来，又意味着什么？深入研究发现，它们与肺部一种由IL-1β 炎症信号驱动的促癌微环境密切相关。当肺部因吸烟、空气污染等因素发生慢性炎症时，IL-1β会驱动正常的肺泡细胞进入一种异常的过渡状态。这种状态的细胞可塑性极强，是癌变的“温床”。血液中的标志物，正是这种危险微环境的“信号弹”。

突破三：验证预防靶点，实现从预测到干预的闭环

研究最终完成了从预测到干预的完美逻辑闭环。在动物模型中，阻断IL-1β信号可有效抑制上述危险细胞状态的扩增，阻止早期癌变。更有力的是，对先前临床试验数据的回溯分析发现，在试验开始时血液中14蛋白标志物水平高的个体，接受“卡那尼单抗”治疗后，肺癌发病率显著降低。这直接证明，利用该标志物筛选出的高危人群，正是最能从抗炎预防中获益的人。

展望：肺癌防治进入精准预防新时代

这项研究的意义深远。它提供了一种便捷的血液检测手段，有望在症状出现前多年就从普通人群中筛出肺癌超高危个体。更重要的是，它同时指明了对这些个体进行安全、精准药物预防的路径——即靶向IL-1β通路。这标志着肺癌防治模式正从“诊断后治疗”向“风险前干预”发生根本性转变，为大幅降低肺癌发病率和死亡率带来了全新希望。

参考消息：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00522-2