急性胰腺炎是一种由胰酶异常激活引起的消化系统疾病，导致胰腺组织急性炎症和损伤。虽然约70%的AP病例呈自限性病程并通过短期支持治疗缓解，但约20%进展为重症急性胰腺炎，这是一种以显著全身炎症和多器官功能障碍为特征的疾病。

SAP患者的死亡率显著更高，住院时间更长，生活质量更差。尽管研究正在进行，但目前尚无特定药物可以预防或减轻SAP的病理生理过程，这主要是由于其复杂机制尚不完全清楚。

微循环紊乱和微血管损伤在SAP的发生和进展中起着关键作用，导致局部代谢产物积累并加剧胰腺坏死，这突显了液体复苏在临床管理中的关键重要性。在SAP的猪模型中，微循环受损已被确定为胰腺组织氧合减少和随后损伤的主要原因。然而，虽然系统性的液体复苏与组织微循环密切相关，但最佳的复苏策略在临床实践中仍是一个争论话题。

机理模式图（图源自GUT）

在该研究中，研究人员对从人类SAP患者获得的胰腺组织进行了scRNA-seq，这是人类AP组织测序的首次报道。通过使用这些稀有且宝贵的样本，重建了人类SAP的转录组细胞景观，并确定了影响其病理生理学的关键因素。

此外，该发现强调了CD8⁺ T细胞在驱动胰腺微循环进行性衰竭中的关键作用。临床上，基于来自多个模型的证据，提出抗肿瘤坏死因子-α疗法有望作为对抗这一病理过程并改善SAP患者预后的潜在策略。

参考消息：https://gut.bmj.com/content/early/2026/06/03/gutjnl-2025-337183