衰老与细胞衰老负担增加有关，这促成了多种合并症的最终发展。细胞衰老是一种以不可逆的细胞周期停滞和衰老相关分泌表型为特征的细胞命运。研究表明，衰老细胞如衰老巨噬细胞分泌SASP因子，形成有害的慢性炎症微环境，通过自分泌和旁分泌途径将衰老传播至邻近细胞。因此，消除SnCs已成为年龄依赖性疾病的潜在治疗靶点。

药物，即抗衰老药物，包括SRC激酶、BCL-2家族成员、caspase抑制和热休克蛋白通路，能够优先减少SnC负担并靶向SnC的抗凋亡通路，已经出现。联合使用D和Q治疗是一种通过靶向多个SnC抗凋亡通路来增加SnC消除的常用策略。近期的人体临床试验也表明D+Q在缓解年龄依赖性疾病方面显示出潜力，且无严重不良事件。

D+Q延缓脂肪老化，改善代谢功能（图源自Nature Aging）

在这里，通过整合转录组学、单细胞技术、组织病理学和分子分析，研究人员探究了D+Q治疗在组织和细胞水平上对衰老相关表型的影响。具体而言，D+Q通过增强免疫细胞功能和维持群体稳定性来重塑免疫，减轻组织炎症并改善代谢谱。

此外，与短期、晚期治疗相比，在早期衰老阶段启动的干预和延长治疗显示出更大的减缓衰老指标的倾向。该发现揭示了D+Q以组织和细胞类型特异性方式系统性减轻了多个衰老标志，并支持早期启动、长期干预可能放大疗效的可能性。

参考消息：https://www.nature.com/articles/s43587-026-01130-1