多发性硬化是一种慢性、由自身免疫介导的神经退行性疾病，在全球范围内，约有280万人受其影响；患者的免疫系统会错误攻击大脑和脊髓中包裹神经元的髓鞘，导致神经信号传导受阻，出现肢体麻木、行走困难、视力障碍甚至认知功能下降等症状。目前的治疗方法主要针对炎症反应，对神经元的保护作用仍不理想，许多患者会逐渐累积神经损伤。有流行病学数据显示，规律的体育锻炼能显著改善多发性硬化患者的临床症状和生活质量；然而，运动究竟如何发挥这种神经保护作用，其背后的分子机制一直是个未解之谜。

日前，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“The exercise hormone irisin has neuroprotective effects in a mouse model of multiple sclerosis”的研究报告中，来自马萨诸塞州总医院等机构的科学家们通过研究首次揭示了运动激素鸢尾素在多发性硬化小鼠模型中的直接神经保护作用。研究结果表明，鸢尾素能减少临床症状表现和神经元丢失，更有意思的是，当研究人员将鸢尾素从实验模型中移除后，运动带来的保护效果也随之消失。

在Fndc5基因敲除小鼠中，跑步运动对实验性自身免疫性脑脊髓炎的神经保护作用被消除了

鸢尾素是一种由肌肉在运动过程中产生的激素，研究人员此前已在阿尔茨海默病小鼠模型中发现，鸢尾素能改善认知功能和神经炎症。在此次针对多发性硬化的研究中，他们进一步证实了这种激素的神经保护功效。实验结果显示，在多发性硬化模型小鼠中，缺失鸢尾素会使运动的保护作用失效，而补充外源鸢尾素后，神经元得以挽救，疾病结局明显改善。

具体来说，鸢尾素减少了脊髓、海马体和视网膜三个中枢神经系统区域的神经元丢失，同时减轻了突触损伤，并恢复了一套神经保护相关基因的表达程序。研究者指出，最令人兴奋的发现是，一种运动诱导的分子能直接保护多发性硬化小鼠模型中的神经元，这揭示了运动影响神经退行性过程的崭新机制。

与以往一些研究不同，该研究并未发现鸢尾素对周围免疫系统有直接的抑制作用，这项研究的核心贡献在于证实了鸢尾素发挥的是直接神经保护效应，而非通过调节免疫系统间接起效。研究人员强调，运动对多发性硬化的益处是多方面的，鸢尾素只是其中的关键一环，并非全部。后续研究仍需进一步阐明这种激素保护神经元的具体分子通路。不过，这一发现已经为开发新型多发性硬化药物提供了明确靶点—未来或许可以通过模拟鸢尾素的作用，在无需运动的情况下直接保护患者神经元。这项研究不仅为“运动有益神经健康”这句话找到了实实在在的分子证据，也给那些因身体原因无法充分运动的患者带来了新希望。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Rosenkranz, S.C., da Rocha, J.F., Moreira, L. et al. The exercise hormone irisin has neuroprotective effects in a mouse model of multiple sclerosis. Nat Metab (2026). doi：10.1038/s42255-026-01527-7